Si alguna vez sentiste como si tu estomago estuviese controlando tu mente, podría ser por algo, como investigadores lo han revelado lo que parece ser una conexión directa entre el intestino y la inflamación cerebral. De acuerdo a un nuevo estudio con publicación en Nature Medicine, la comida que comemos es descompuesta por las bacterias en nuestros tractos digestivos para producir pequeñas moléculas que luego afectan nuestras células cerebrales, particularmente aquellas involucradas en evitar la degradación mental.
Los resultados de este estudio deberían proveer una forma para que los científicos busquen nuevas maneras para tratar las enfermedades cognitivas. Por ejemplo, la investigación provee evidencia de que la habilidad para utilizar ciertas moléculas para promover la salud mental es reducida en personas que sufren de esclerosis múltiple, iluminando un nuevo camino potencial para el tratamiento.
La esclerosis múltiple es causada por una mal función en un tipo de célula cerebral llamada astrocitos. El tipo más abundante de célula en el sistema nervioso central, los astrocitos juegan un rol importante en la regulación de una serie funciones cerebrales. Sin embargo, en la esclerosis múltiple, los astrocitos se vuelven en contra del cerebro, atacando y destruyendo una sustancia llamada mielina, la cual aisla y protege a las neuronas, asegurando la transmisión eficiente de impulsos alrededor del sistema nervioso central.
Estudios previos han mostrado que los astrocitos son estimulados para realizar ciertas funciones clave por una proteína de señalización llamada receptor de aril hidrocarburos (AHR). En particular, el AHR causa que las células reduzcan la inflamación en el cerebro. Así, los investigadores decidieron investigar cómo la manipulación de los niveles de AHR afecta la severidad de las enfermedades cognitivas.
Sabiendo que un aminoácido llamado triptófano – el cual es contenido en alimentos como huevos – es descompuesto por ciertas bacterias intestinales para producir moléculas que son capaces de vincularse con el AHR, los autores del estudio comenzaron por alterar los niveles de triptófano en las dietas de los ratones que habían sido criados para sufrir una condición parecida a la esclerosis múltiple.
Después de recibir una dieta pobre de triptófano, los ratones sufrieron una escalada de su declive cognitivo, el cual fue luego reversado al re-introducir triptófano a sus dietas. Para confirmar que este aminoácido produjo este efecto al interactuar con el AHR, los investigadores repitieron el experimento con los ratones que carecían de AHR, encontrando que el triptófano era impotente para mejorar la condición de estos ratones.
Comentando sobre estos resultados, Francisco Quintana, coautor del estudio afirmó que “por primera vez, hemos sido capaces de identificar que la comida tiene cierto tipo de control remoto sobre la inflamación del sistema nervioso central”.
Adicionalmente, después de conducir un análisis genético de gente sufriendo de esclerosis múltiple y comparando esto a personas que no lo sufren, los autores del estudio descubrieron que aquellos que transportan la condición carecen de ciertos rasgos genéticos necesarios para que el AHR estimule los astrocitos para que hagan su trabajo. Conocer como este mecanismo vital es quebrantado podría proveer una base para el desarrollo de nuevas terapias para el trastorno.
Fuente/Relacionado:
Identifican mediadores clave en los procesos de inflamación cerebral
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